Hirdetés
Cukorbetegség (Diabétesz mellitusz)

Betegség ABC

A B C D E F G H I J K L M N O Ö P Q R S T TY U Ü V W Z
Cukorbetegség (Diabétesz mellitusz)

A hatásos inzulin hiányából fakadó cukoranyagcsere, illetve általános anyagcserezavar. Az inzulint a hasnyálmirigy belsejében lévő ún. Langerhans-szigetek béta-sejtjei termelik, melyek pusztulása következtében az inzulintermelés a szervezetben csökken, vagy megszűnik. A fiatalkori diabétesz általában inzulint igényel, míg a felnőttkorban kialakuló cukorbetegség többnyire diétával, gyógyszerekkel kezelhető.

A cukorbetegség (diabetes mellitus), vagy rövidítve diabétesz, a glükóz feldolgozási zavara, melynek oka a hasnyálmirigy szigetei által termelt inzulin nevű hormon hiánya, vagy a szervezet inzulinnal szembeni érzéketlensége (inzulinrezisztencia), relatív inzulinhiány, vagy mindkettő.

Az abszolút vagy relatív inzulinhiány következtében, mivel a sejtek inzulin hiányában nem képesek a glükóz felvételére, a vércukorszint megemelkedik, ezek együttesen okozzák a betegség fő tüneteit.

A diabetes mellitus magyarul „mézédes átfolyás”-t (cukorvizelést) jelent a görög „διαβήτης” = „átmenet, átfolyás” és a latin „mellitus” = „mézédes” szavak összetételéből, a szervezet anyagcseréjének krónikus megbetegedése.

Az elnevezés a két fő tünetre, a cukor vizelettel való fokozott kiválasztására és a megemelkedett vizeletmennyiségre (polyuria) utal. A középkori orvosok a vizelet megkóstolásával állapították meg a diagnózist, és különítették el a diabetes insipidustól.

Típusai és okai

A cukorbetegségnek több típusa létezik. A kialakulás okai (patogenezis), a tünetek és a kezelés az egyes típusokban különböznek.

1-es típusú diabetes mellitus

A hasnyálmirigy Langerhans-szigete (glukagontermelő) alfa-, (inzulintermelő) béta-sejtekből, valamint (szomatoszatintermelő) delta-sejtekből áll. A szigetet emésztőenzimeket termelő külső elválasztású végkamrák veszik körül (H&E festés).

Az 1-es típusú diabetes mellitus (más néven inzulinfüggő diabetes mellitus) egy autoimmun betegség,amelyet abszolút inzulinhiány okoz. Hátterében az áll, hogy a szervezet immunrendszere idegenként ismeri fel a saját sejtek egy részét, és autoimmun gyulladás következtében elpusztulnak a hasnyálmirigy inzulint termelő béta-sejtjei. Ez a diabétesz bármely életkorban előfordulhat, de leggyakrabban gyermek- és fiatal felnőttkorban jelentkezik. A betegek általában soványak, gyakori a jelentős fogyás a betegség megállapítása előtt. A tünetek gyorsan alakulnak ki, a betegek kezeléséhez inzulin szükséges. Kezeletlen vagy rosszul kezelt, súlyos esetben tartósan magas vércukorszinttel (hiperglikémia) és ketózissal járó életveszélyes állapot, az ún. ketoacidózisos kóma alakulhat ki.

Az 1-es típusú diabétesz általában a diabéteszes esetek 10%-át teszik ki. Leggyakoribb Skandináviában, míg nagyon ritka Japánban, Koreában. Európán belül is jelentősen változó gyakoriságú, több mint tízszer gyakoribb például Finnországban, mint Macedóniában. Magyarországon is egyre nő ennek a típusnak a gyakorisága.

2-es típusú diabetes mellitus

A 2-es típusú diabetes mellitust (más néven nem inzulinfüggő diabétesz) az izolált szénhidrátok fogyasztása (cukor, fehér liszt stb.) a magas glikémiás index (GI) miatt okozza. Minél magasabb a glikémiás indexe a szénhidrátnak, annál gyorsabban szívódik fel és jut a vérbe, és annál nagyobb inzulintermelésre serkenti a szervezetet.

Az éveken át tartósan magas inzulinszint, pontosabban étkezésenként egy-egy hatalmas inzulinhullám miatt a sejtek védekezni kezdenek a beléjük pumpált túl sok cukor ellen, és kialakul az inzulinrezisztencia, vagyis a sejtek ellenállnak az inzulinnak a sejthártya cukortranszportját[20] fokozó hatásainak. Ám mivel az agy érzékeli, hogy a vérben ott a sok cukor, utasítja a hasnyálmirigyet, hogy még több inzulint termeljen, a sejtek viszont egyre jobban ellenállnak. Egy ponton azonban a hasnyálmirigy feladja a küzdelmet, és a tartósan magas vércukorszintnek vakság, lábamputáció, érelmeszesedés, infarktus és impotencia lehet a következménye.

A betegség kezdetén gyakori a tünetmentesség, a diabétesz tünetei csak lassan alakulnak ki, gyakran a különböző szövődmények megjelenése kapcsán diagnosztizálják a kórt. A betegség kezelése a kezdeti szakaszban életmód változtatással (diéta, helyes táplálkozás, sport, testsúlycsökkentés), majd vércukorcsökkentő, valamint az inzulin hatását növelő tablettás készítményekkel történik. A betegség későbbi szakaszában, amikor az inzulintermelés már kimerült, az 1-es típusú diabéteszhez hasonlóan szükségessé válik az inzulin adása.

Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg az elhízással – nem véletlenül, mivel az elhízást az izolált szénhidrátok okozzák a magas glikémiás indexük miatt. A 2-es típusú betegek 80%-a elhízott, többségük magas vérnyomástól is szenved. A betegség általában középkorú vagy idős embereknél alakul ki. Manapság az elhízás gyermek- és serdülőkorban is jelentkező rohamos terjedésével azonban ebben a korban is egyre több diabétesz jelentkezik.

A világon a 2-es típusú betegek száma drámaian növekszik (az összes cukorbeteg 90%-a a 2-es típusú betegségben szenved), a fejlett társadalmakban tapasztalható egészségtelen életmód és táplálkozási szokások miatt. Korábban ezt a diabétesz formát „enyhe” betegségnek tartották, mivel sokáig nem okoz panaszt, nem feltétlenül igényel inzulint. Ma már tudjuk, hogy ez nem igaz, a 2-es típusú cukorbetegség súlyos betegség. Súlyos, mivel mintegy 10–15 évvel lerövidíti a várható élettartamot, nagyon magas a szív- és érrendszeri betegségek gyakorisága és súlyossága. Egy 2-es típusú diabéteszes beteg olyan szív-érrendszeri veszélyeztetettségnek van kitéve, mint egy nem cukorbeteg, infarktuson átesett beteg.

1-es típusú diabetes mellitus

2-es típusú diabetes mellitus

Oka

inzulinhiány

inzulinrezisztencia/relatív inzulinhiány

Életkor

bármely életkor, gyakrabban gyerek- vagy fiatalkor

felnőttkor (40. életévtől), a korhatár csökken

Testsúly

általában normális

normális vagy elhízott (2b típus)

Kialakulása

általában gyors

lassú

Béta-sejtek száma

kevesebb mint 10%

kezdetben normális, később csökken

Vérinzulin

alacsony vagy teljesen hiányzik

a betegség elején magas

Autoantitestek

igen

nem

Ketózisra való hajlam

kifejezett

nem jellemző

Inzulinterápia

szükséges

nem feltétlenül szükséges

Pirula Trend