Hirdetés
Skizofrénia-kutatás

Skizofrénia-kutatás

Magyar eredmények segíthetnek a skizofrénia megismerésében. "Két létező molekuláris modell újszerű ötvözésével sikerült olyan genetikailag módosított egértörzseket előállítanunk, amelyekben bizonyos idegsejttípusokat szelektíven hatástalanítva modellezni tudjuk a skizofrénia molekuláris agyi mechanizmusait" - mondta Horváth Szatmár, a Szegedi Tudományegyetem klinikus pszichiátere.

Hirdetés
Hirdetés

Horváth társszerzője volt annak a Mirnics Károly kutatóprofesszor vezetésével készült tanulmánynak, amely a skizofrénia idegrendszeri hátterét transzgenikus, azaz génrendszerükben módosított állatokban vizsgálta.

"Kutatócsoportunkat elsősorban nem a skizofrénia kialakulásának okai érdekelték" - magyarázta a szegedi kutató. "Nem arra kerestük a választ, hogy bizonyos anyai viselkedésminták vagy stresszhatások hogyan vezetnek a kórkép kialakuláshoz. Adottnak vettük a kórra jellemző és régóta megfigyelt idegrendszeri elváltozásokat, innen indítottuk vizsgálatainkat." A skizofrénia kutatói tudják, hogy a klasszikus genetikai modellek nem alkalmasak a mentális betegségek idegrendszeri hátterének magyarázatára. A betegség és a hozzá hasonló mentális kórképek jóval összetettebbek annál, hogy a tudósok a betegségek kialakulásáért felelős, specifikus géneket megnevezhessenek. "A skizofréniában bizonyos gének kifejeződése, azaz fehérjemolekulákba történő átírása válik kórossá, ami genetikai hajlam és bizonyos környezeti hatások együttes eredménye" - mondta Horváth Szatmár.

A pszichiáter a megváltozott génexpresszió - azaz a gén átíródása fehérjévé - következményeit vizsgálták. Elhunyt skizofrén betegek idegrendszerének tanulmányozásából ismert, hogy a gátló idegsejtrendszer működése jelentősen megváltozik ebben a kórképben. "A gátló idegsejteknek több populációja is létezik, mi a kutatásunkban csak az egyik populációra, az úgynevezett NPY+ -Y neuropeptidet tartalmazó idegsejtek vizsgálatára támaszkodtunk" - magyarázta Horváth Szatmár. "Célunk az volt, hogy ezekben az idegsejtekben szelektíven hatástalanítsuk az ingerületátvivő anyag előállításáért felelős fő fehérjét, a glutaminsav dekarboxiláz-1-GAD1 nevű enzimet, ezáltal funkcionálisan inaktívvá tegyük ezeket az idegsejteket."

A diszfunkcionális idegsejteket tartalmazó transzgenikus egértörzsek tenyésztésével a kutatók megfigyelhették, hogy a kiesett enzimfunkció hogyan változtatja meg az állatok magatartását. A kísérletet a különböző sejtpopuláción megismételve, a tudósok pontos képet kaphatnak arról, hogy az egyes sejttípusok módosítása hogyan befolyásolja a magatartást. "Sok ilyen vizsgálaton keresztül eljuthatunk egy olyan transzgenikus állattörzsig, ami viszonylag hűen modellezi az emberi skizofréniát" - hangsúlyozta a Szegedi Tudományegyetem kutatója, aki elmondta: "választ szeretnénk kapni arra, hogy a skizofrénia során kialakuló kóros idegrendszeri folyamatok hogyan fordíthatóak vissza." A mesterségesen inaktívvá tett sejtek valójában olyan élő sejtek, amelyek nem tudják fő élettani feladatukat ellátni. Előbb-utóbb azonban ezek a diszfunkcionális sejtpopulációk elpusztulnak. A sejtek egy ideig igyekeznek kompenzálni a kiesett funkciót receptoraik összetételének megváltoztatásán keresztül. A szegedi kutató úgy véli, a receptorok mesterséges aktiválásával valószínűleg meg lehet akadályozni a sejtek pusztulását, és a patológiás folyamatot az ellentétes irányba lehet fordítani.

Kutatómunkájuk jövőjével kapcsolatban Horváth Szatmár elmondta: "az NPY+ sejtek mellett ki szeretnénk terjeszteni a vizsgálatot a lehető legtöbb különböző típusú sejtpopulációra. Célunk, hogy megérthessük, milyen szerepet játszanak a gátló sejtek funkcionális zavarai a betegség kialakulásában." A kutatók már tudják, hogy a skizofréniában nem csak egy, hanem egyidejűleg több enzim is hibásan működik, ezért azt tervezik, hogy a GAD1 mellett más enzimeket is hatástalanítanak az érintett sejtekben. Több különböző enzim egyidejű hatástalanításával egyre pontosabban modellezhető az emberi skizofrénia molekuláris mechanizmusa - tette hozzá a pszichiáter.

Jelenleg az orvosok rendelkezésére álló gyógyszerekkel a skizofréniának csak egyes tünetei kezelhetőek hatékonyan. Az agy dopaminrendszerén keresztül ható készítmények elsősorban az úgynevezett pozitív tüneteket, vagyis a hallucinációkat és téveszméket enyhítik. A kívánt eredmény azonban így sem mindig elérhető, mivel a terápiarezisztens betegek esetében nem történik javulás a gyógyszeres kezelések hatására. Horváth Szatmár reményét fejezte ki tudományos eredményeik gyakorlati hasznosításával kapcsolatban: "Személy szerint bizakodó vagyok a mentális betegségek jövőbeni kezelését illetően. Kutatásainkban feltárt molekuláris mechanizmusok utat nyithatnak az eddigieknél jóval kedvezőbb hatásprofilú gyógyszerek előállításához" - mondta el az MTA honlapján az orvos.

Hirdetés
Hirdetés
Hirdetés
Pirula Trend