Csökkenő tápanyagbevitel, csökkenő koleszterin

Egy enzim, mely több fontos szerepet is betölt az energia-metabolizmusban, szintén segíthet a szervezet zsír- és koleszterintermelésének leállításában még akkor is, ha az elhízás veszélye fenyeget - írja a ScienceDaily a Massachusetts Általános Kórház (MGH) kutatóinak legújabb felfedezéséről.

2013.10.06

A Gének és Fejlesztés című szaklapban olvasható riport beszámol a SIRT1 nevű, a szirtuinok csoportjába tartozó enzimről, amely a SREBP fehérjecsalád aktivitásának elnyomásáért felelős. Ezek a fehérjék felelősek a szervezet zsír- és koleszterol-szintéziséért. Az eredmények lehetővé teszik egy, a magas zsír- és koleszterolszint kezelésére irányuló, újfajta módszer kidolgozását.

A SIRT1 enzimet korábban energiaérzékelő enzimként tartották számon, ami az ínséges időkben (ételhiány, kevés tápanyagbevitel esetén) a raktározott zsír felhasználását segíti elő. Tehát a zsír-és koleszterol-csökkentő funkciója idáig ismeretlen volt a kutatók előtt"- mondta Amy Walker, az MGH Rákközpontjának PhD hallgatója, a tanulmány vezetője. Úgy tűnik, az enzim egy igen fontos tulajdonságára bukkantak rá a kutatók.

Normális körülmények között a szervezet elegendő mennyiségű zsírt és koleszterolt állít elő, hiszen mindkettő esszenciális az élethez. A magas zsírtartalmú étrendek abnormálisan megemelhetik az említett két tápanyag szintjét a vérben, az pedig szív-és érrendszeri károsodáshoz, II. típusú diabéteszhez (cukorbetegséghez) és egyéb súlyos rendellenességekhez vezethet.

Ha a szervezet rövid ideig nem jut táplálékhoz, leáll a zsír- és koleszterol-termelődés és -raktározás, így a raktárak válnak az elsődleges energiaforrássá. Böjtölésnél ugyanez történik: csökken a SREBP fehérjék aktivitása. A kutatók azt is megállapították, hogy ezen fehérjéknek a SIRT1 enzim által történő elnyomása vezetett a metabolizmus felborulásához.

Gyümölcslegyeken, férgeken és egereken végzett kísérletekkel ugyanilyen eredményeket kaptak. Emberi és egérsejteken végzett kísérletekkel kimutatták, hogy a SIRT1 elmozdít egy védőmolekulát a SREBP fehérjékben, degradációra jelöli a proteint, és ez a gátló SIRT1 aktivitás okozza a SREBP-szint növekedését is.

A zsírdús ételekkel táplált, felhizlalt egerek genetikailag lettek kezelve: a megnövelt szirtuinaktivitás elnyomta a SREBP által szabályozott zsírszintézisért felelős géneket és csökkentette az állatok májában elraktározott zsír mennyiségét.

"Ezek nagyon jelentős eredmények, mert ezzel megmagyarázható a jelenség, amit a test mutat koplalás vagy fogyókúra alatt"- magyarázza David Sinclair, a Harvard Orvosi Egyetem patológiai karának professzora, PhD hallgató, aki részt vett a szirtuinenzim felfedezésében. "Ennek megértése segíthet kezelni és megelőzni az anyagcsere-problémákat, mint pl. az ateroszklerózis (érelmeszesedés) és a II. típusú diabétesz"- tette hozzá David.

A szirtuin szintén összefügg a megnövekedett élettartammal, amely válasz a csökkentett kalóriabevitelre, mely több állatfajt is érint. Jelenleg is folynak a gyógyszerészipari kutatások: megtalálják-e azt a gyógyszert, amelyek a szirtuin-aktivitást stimulálják? Ezzel ugyanis kezelhető lenne a cukorbetegség, és annak mellékhatásai is. "A szirtuin-aktivátorok erősíthetik a SIRT1 funkcióit, amelyek olykor kardiometabolikus okok miatt károsodnak"- mondja Anders Näär, az MGH Rákkutató Intézetében dolgozó PhD hallgató, egyben a tanulmány felső vezetője és a Sejtbiológiai kar docense.

"Ezzel a hatóanyaggal 'trükkösen' arra késztetjük a testet, hogy olyan reakciókat váltsunk ki belőle, amilyeneket koplaláskor tapasztalunk, annak az anyagcserére gyakorolt hasznos következményeivel együtt. Ám ez még csak feltételezés, természetesen további tesztekre van szükség."